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结果表明，与瘦小鼠相比，肥胖小鼠表现出更明显的葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗，更高水平的血浆胆固醇和甘油三酯，以及更高的 NASH 外显率。

尽管肥胖小鼠的代谢特征异常，但雄性肥胖小鼠和瘦小鼠发展出具有相似外显率的 HCC（分别为 53.3% 和 53.8%），尽管瘦小鼠表现出更快的肿瘤进展，如较大的肿瘤大小和较低的无 HCC 生存率所证明的那样。没有一只雌性瘦鼠发展为 HCC，而 50% 的雌性肥胖小鼠发展为 HCC。两组小鼠都显示出血浆多不饱和脂肪酸（PUFAs）的减少。然而，与瘦小鼠相比，肥胖小鼠的水平高于终点。

因此，本研究分别使用胆碱缺乏 / 高反式脂肪 / 果糖 / 胆固醇饮食和胆碱补充 / 高反式脂肪 / 果糖 / 胆固醇饮食生成瘦肉和肥胖 NASH-HCC 的小鼠模型，以比较瘦小鼠与肥胖小鼠中 NASH-HCC 的进展。通过研究这些小鼠血浆中的脂肪酸代谢，在生物体，组织学和分子水平上进行比较。

撰文 | 实验猫

参考文献：doi: 10.1371/journal.pone.0272623.

NAFLD 的一些危险因素包括肥胖，糖尿病和遗传易感性，然而，它也可以在没有代谢综合征的瘦人中发展。在美国，瘦人 NAFLD 的患病率为 7%，在某些亚洲国家高达 25-30%。NAFLD 从肝脏脂肪过量积累（NAFL）开始，发展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），肝硬化和肝细胞癌（HCC）。瘦 NASH-HCC 的发病机制及其与肥胖 NASH-HCC 的不同之处尚不清楚，因此很难识别瘦 NAFLD，并导致诊断延迟和预后不良。

在肥胖和正常体重的情况下，反式脂肪，胆固醇和果糖含量高的不健康饮食都会导致肝癌的发生。与肥胖相比，在正常体重的背景下，男性的肿瘤进展更快，女性的肿瘤进展较慢，这表明肥胖对性别的致癌作用不同。生成的小鼠模型是研究瘦和肥胖 NASH-HCC 以及在这两种情况下更好地了解肝癌发生机制的重要资源。

编辑 | Swagpp

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在全球范围内，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的患病率为 24%，NAFLD 在西方国家的肝病中排名第一，预计到 2030 年将成为美国肝移植的主要原因。